继发性高血压发病机制

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肾性高血压其发病机制根据肾脏原发疾病的种类、病变的程度以及发展的快慢不同而有所差别。一般认为，肾血管疾患，无论是肾内或肾外血管疾患，开始主要因肾缺血刺激肾素、血管紧张素系统而引起血压升高，后期则主要由于肾缺血引起钠、水排泄障碍或继发性醛固酮分泌增多导致钠、水潴留而加重血压的升高。

另外，在肾血管疾患后期，小动脉本身的病变对维持血压的持续升高具有重要作用。急性肾小球肾炎，在其少尿期时，因肾小球滤过率减少，体内钠、水潴留，血容量和心输出量增加，故血压升高。但并非所有的急性肾小球肾炎都伴有高血压，且血压升高的程度也有很大差别，有的病例可伴发高血压脑病，故有人认为还有血管收缩、痉挛的因素参与。

慢性肾盂肾炎，其高血压的发生，一方面，由于肾组织遭到破坏、功能肾单位减少，使钠、水排出障碍而潴留于体内。另一方面，由于肾组织瘢痕形成，使肾血管弯曲、受压迫，以及肾内小动脉的硬化等引起肾缺血，从而使肾素 血管紧张素分泌增加，血管阻力增高。慢性肾疾患，在慢性肾衰竭或慢性肾疾患时，如果发生高血压，其发生机制则主要取决于肾组织受损和肾循环障碍的情况。若以前者为主，主要机制为钠、水潴留。若以后者为主，则主要是由于肾素 血管紧张素系统活性增强所致。若两者都受损，则钠、水潴留和肾素 血管紧张素系统皆起作用。另外，若损及肾脏髓质，使减压物质的产生减少时，则抗高血压作用障碍也参与高血压的发生及发展。【推荐内容：高血压吃什么好】

内分泌性高血压其发病机制因内分泌变化的不同而异，儿茶酚胺分泌过多，多见于肾上腺髓质嗜铬细胞瘤。由于肿瘤细胞产生大量儿茶酚胺类物质，一方面，肾上腺素引起心率加快、心收缩力增强，心输出量增加。另一方面，去甲肾上腺素使周围血管收缩，外周阻力增高，结果血压升高。原发性醛固酮增多症，常见于肾上腺皮质腺瘤和两侧肾上腺皮质过度增生。血压升高为本病的重要症状，多为持续性，其发生机制是醛固酮分泌过多引起肾小管重吸收钠、水增强使钠、水潴留。同时醛固酮可增强血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性。

心血管性高血压由心血管疾病引起。主动脉粥样硬化，多发生在中年以上。由于主动脉粥样硬化，血管壁的弹性降低，故在收缩期时，大动脉壁不能随心脏的射血而有效地扩张。在舒张期时，也不能有效地弹性回缩而驱动血液流动，所以收缩压升高而舒张压减小，脉压明显增大，常称为良性血管硬化性收缩期高血压。主动脉缩窄，主要是缩窄部的上段收缩压升高，并常伴有舒张压升高，而在缩窄部的下段血压较低。缩窄部上段血压升高的主要机制是左心室射血阻力增大而代偿性地加强收缩，心输出量增大。肾血流量减少和或肾动脉压力降低，引起肾素释放增多。由于血管跨壁压增高，血管壁平滑肌继发性地肥厚，血管腔变窄，阻力增大。主动脉瓣关闭不全和动脉导管未闭，前者在舒张期有血液反流回左室&后者则出现主动脉血液经未闭的动脉导管流入肺动脉再到左室。两者均可加重左室的舒张期负荷，引起左室的扩张和肥大，心输出量增加，故可有收缩压升高，舒张压降低因舒张期时血液回流入左室或流入肺动脉，脉压增大。

神经源性高血压中枢神经系统的某些病变，如颅脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧等均可直接或间接影响血管舒缩中枢的功能，往往有交感神经的兴奋，从而引起全身小血管收缩、血压升高。此类高血压多为暂时性，随颅内压的降低或原发性神经疾患的治愈而血压下降至正常。

妊娠中毒性高血压这类高血压多发生于妊娠以后，产后短期内多自行恢复。其发生机制与全身小动脉痉挛和钠、水潴留有关。